1.病因、发病机制

①最重要因素是？吸烟——？——？——?慢支肺气肿表现:RV/TLC＞多少？FRC，RV，TLC怎么变？VC怎么变？反正跟余气量有关系的都是变大，因为是阻塞性通气功能障碍，呼气性呼吸困难，余气量变多。

慢支容易导致什么病变？肺气肿三连？❶

慢支和肺气肿早期无？这时候还不是COPD，COPD时则？诊断标准是？气流受限的原因是？❷

因此COPD的最重要病因是哪两个？

COPD继续发展会导致的三大并发症是？❸

COPD最重要的急性加重因素是？英文是？❹

最后一个因素是？❺这个因素是什么缺乏导致的？❻

2.病理

①慢支:见病理学，后面会讲。

②肺气肿（肺泡型），分为小叶中央型，周围型，全小叶（腺泡）型。导致COPD的主要是中央型和全小叶型。病理学会讲。慢支和吸烟主要是中央型。

3.病理生理

①最重要特征是？对比支气管哮喘最重要鉴别点是？

相同点:都是阻塞性通气功能障碍，都表现为呼气性呼吸困难，都是气道病变，都有双侧过清音。

②呼气性呼吸困难的原因是？

③通气/血流比值可上升，也可以下降。COPD既有肺通气障碍（二型呼衰），也有肺换气障碍（一型呼衰）。

4.临床表现

①症状:四大题眼是？

诊断:老（＞60岁）烟（吸烟史N年）慢（慢性）反（反复）。

对比哮喘:中青年，通常无吸烟史，发作性咳嗽，过敏史。咳痰喘短，老烟慢反，大好青年不吸烟，阵发咳嗽过敏源。

对比支气管扩张:典型特点是？慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血。

②体征:

A.视:什么胸？（前后径？）肋间隙变？胸骨下角？

B.触:双侧语音震颤？语音震颤减弱的原因是？还见于？

气多:肺气肿，气胸，胸壁下气肿

水多:胸水

厚了:胸膜高度增厚粘连

堵了:支气管阻塞——阻塞性肺不张

语音震颤变强的是？实变，空洞。

实变:大叶性肺炎，肺梗死

空洞:肺结核，肺脓肿

C.叩:什么音？双侧还是单侧？双侧过清音还有哪个病？单侧见于哪个疾病？

心浊音界怎么变化？肺下界和肝浊音界？

串诊断:肺内含气量由多到少顺序:鼓音——过清音——清音——浊音——实音。正常肺是清音，过清音是肺气肿，气胸既可以出现过清音也可以出现鼓音，浊音界包括心浊音界（心➕肺）和肝浊音界（肝➕肺），还有腹水的移动性浊音（腹水），实音是实质脏器如肝脏。

心脏被肺覆盖的部分是相对浊音界，反应心脏的实际大小，心脏不被肺覆盖的部分称为绝对浊音界。

为啥COPD心浊音界变小？气体变多了把心脏往里边压，肺变大了，覆盖心面积变大，心不被覆盖的面积缩小，因此绝对浊音界和相对浊音界都缩小。

串:心浊音界向两侧扩大的疾病——扩心病，大量心包积液

肝浊音界消失的疾病——胃肠道穿孔

D.听:两肺呼吸音？呼气期？部分病人可有？

5.辅助检查

①金标准和首选确诊方法是？

②胸部X线（胸片）:双肺透亮度？更？肋间隙？

哪个病也有双肺透亮度增加？

6. 稳定期病情严重程度评估⭐

①肺功能评价(Gold分级）

前提是？❼分级是FEV1比谁？（pred）1级轻度多少？2级中度？3级重度？4级极重度？358

②急性加重风险的评估（分组）

低风险上一年急性加重次数是？（AB组）高风险上一年急性加重次数是？（CD组）

mMRC分级标准是？症状少是？（AC组）症状多是？（BD组）

药物要么兴奋β2，要么抑制M。

β2受体激动剂:SABA（短效）代表药沙丁胺醇，特布他林              LABA（长效）代表药沙美特罗，福莫特罗

M受体激动剂:SAMA（短效）代表药异丙托溴铵

           LAMA（长效）代表药噻托溴铵

首选药物⭐

A组首选药物是？

B组首选药物是？

CD组都是长效联合用药了。

③AECOPD病情严重程度评估

                   I级                    Ⅱ级                      Ⅲ级

呼衰            无                     有                         有

R               20～30             ＞30                    ＞30

辅助呼吸肌   无                    有                         有   

意识状态      无                    无                          有

低氧血症      能通过          能通过                    不能

                 鼻导管/面罩    XXX                     通过面罩

                    吸氧                                           吸氧

高碳酸血症   无                    有                          有

                                   PaCO2，50～60     PaCO2＞60

7.鉴别诊断

①支哮见前文

②其他持续气流受限疾病，支扩，肺结核纤维化病变，间质性肺疾病（严重时），弥漫性泛/闭塞性细支气管炎

8.并发症

①慢性呼衰:弥散功能↓，通气/血流失调，肺泡通气不足。最主要的原因是肺泡通气不足。

②自发性气胸

A.突发胸痛（先），继而/随后呼吸困难（后）

VS肺栓塞，突发胸痛，呼吸困难（无先后顺序）

B.查体

视:胸廓饱满   触:语颤↓    叩:鼓/过清音（单侧）

听:呼吸音↓或消失

VS胸腔积液:叩诊——浊音、实音，其他地方都一样。

C.辅助检查:胸片

③肺心病

缺氧（最重要）/CO2潴留/肺血管↓——肺动脉高压（后负荷↑）——右心室肥厚——右心衰

（缺氧会产生缩血管物质，使肺动脉痉挛收缩——肺动脉高压）

9.治疗

1.稳定期

①戒烟（最有效）

②支扩剂:见前文ABCD组

③糖皮质激素CD组（高风险）

（糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用）

④祛痰药:氨溴索，N-2酰半胱氨酸

⑤长期家庭氧疗:鼻导管吸氧，氧流量1～2L/min（吸入氧浓度＝21➕4✖️氧流量）

目的:PaO2≥60mmHg或SaO2（氧饱和浓度）≥90%

2.AECOPD

①最关键的治疗是？还有哪两个病最关键治疗也是抗感染？

②平喘:支气管扩张剂（关键治疗2）

③吸氧:持续低浓度（28～32%）低流量（1～2L/min）吸氧

④止咳，化痰

⑤糖皮质激素:泼尼松龙/甲泼尼龙

⑥机械通气:Ⅲ级病人用

1.病因/发病机制

急/慢性呼吸道感染——支气管阻塞——支气管阻塞又导致感染，恶性循环，反复发生支气管化脓性炎症（浓细胞＝坏死的中性粒）——支气管结构破坏（病变基础）——管壁增厚——支气管异常/持久扩张（支气管清除能力↓）

感染的细菌是？病毒是？

2.临床表现

①症状:慢性咳嗽➕大量浓痰——反复咯血（50～70%），不是所有都有咯血。咯血一般都是支气管动脉破了。以反复咯血为唯一症状，叫？，好发于上叶支气管。普通支扩好发于左下叶/舌叶（因为心脏在左下叶，压迫不易引流）

粘液性浓痰四层:上层:泡沫

                         中间:浑浊粘液

                         下层:脓性成分

                         最下层:坏死组织

VS肺脓肿（3层）

②体征

A.最有意义的体征是:固定而持久的局限性什么音？❶

B.杵状指（缺氧——指端局部毛细血管扩张）

3.辅助检查

①最有意义、金标准是？❷是无创的，易重复，易接受

②胸片可看到什么扩张和什么扩张？❸柱状扩张是什么征？❹囊状扩张是什么影像？❺

4.治疗

①急性加重期首要治疗措施是？

常见病原体:铜绿假单胞菌（绿脓杆菌），金葡菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉菌杆菌细胞是革兰阴性，球菌一般是革兰阳性）。口诀:卡他吸血，练就金铜。

串:例如治疗铜绿:

①具有抗假单胞的β-内酰胺类抗生素（头孢他定，头孢吡啶，哌拉西林/他挫巴坦，头孢哌酮/舒巴坦）

β-内酰胺类主要包括三大类:青霉素，XX西林，头孢

②碳青霉烯类（XX培南）:亚胺培南，美罗培南。

厄他培南不行！

③氨基糖苷类（庆大霉素，链霉素）

④喹诺酮累抗生素（XX沙星）:环丙沙星，左氧氟沙星等

②改善气流受限:支气管扩张剂

③咯血:少量咯血，对症治疗用？

           中量咯血，垂体后叶素:血管升压素。酚妥拉明（阻断α1）⭐——舒张外周血管

           大量咯血，经内科治疗无效，考虑介入栓塞或手术治疗。

④外科治疗:切除病变肺组织

1.病因发病机制（Ⅰ型变态反应）

遗传➕过敏源（第一次）——抗原提呈细胞内吞——激活T细胞——产生白介素（IL）

白介素有两条途径:第一，激活B淋巴细胞——浆细胞——抗体（IgE）——肥大C/嗜碱粒C上有IgE受体（这俩可以释放组胺，也可以释放肝素）——组胺可以收缩气道平滑肌，使血管通透性增加——局部组织水肿——支气管哮喘发生

            第二，白介素可以直接活化肥大C/嗜酸性粒C)巨噬C——分泌组胺，白三烯（慢反应物质），PGF。

上面讲的是气道慢性炎症过程，是哮喘的本质。

2.病理

①气道慢性炎症

②气道重构:平滑肌肥大，增生

3.临床表现

①症状

A.发作性还是阵发性？是什么呼吸困难？

题眼:中青年➕发作性咳嗽伴喘息

B.可经平喘药物治疗缓解或自行缓解

C.什么时候发作更重？

D.特殊类型哮喘

运动性哮喘:青少年➕运动时发作

咳嗽变异性哮喘:以咳嗽为唯一症状

胸闷型哮喘:以胸闷为唯一症状

②体征

A.典型体征是？（一般体征）❶

B.危重症患者哮鸣音？叫什么肺？

4.辅助检查

①最有意义，金标准，轻中度首选是？重症不宜用。

A.通气功能监测，阻塞性通气功能障碍:

流速指标↓FEV1↓FEV1/FVC↓最高呼气流量PEF↓带F的都下降，后边会讲。

容量指标:RV，RV/TLC↑（又叫中立指标）

B.支气管激发试验

无病——有病。阳性指标是？❷适用于？❸且FEV1/预计值＞多少？

C.支气管舒张试验（首选）

测定气道的什么性？❹诊断标准是？用来鉴别？

D.PEF↓（发作时）

②动脉血气分析

什么首选？

A.急性发作期:

严重时缺氧，导致以下两种结果

缺氧——刺激外周化学感受器——代偿性呼吸加快——过度通气——PCO2↓——PH↑——呼吸性碱中毒

B.病情恶化:

气道狭窄，导致以下两种结果

CO2排出↓——PCO2↑——PH↓——呼吸性酸中毒

（因此PCO2升高时提示病情恶化）

缺氧——糖酵解↑——乳酸↑——PH↓——代谢性酸中毒（晚期出现）

③胸片/CT:两肺通透性增加

④特异性变应原检测

5.急性发作期分度⭐

                      轻度         中度          重度         危重度

体位

心率

奇脉

哮鸣音

说话

辅助呼吸

肌及三凹征

PaO2

PaCO2

SaO2

PEF/预计值

PH

呼吸频率＞多少/分提示支气管哮喘急性发作？

6.治疗

①最重要，最有效的防治方法是？

②药物治疗

A.缓解药，解痉平喘药（救命药）——改善症状（治标）——SABA,SAMA,短效茶碱，全身使用糖皮质激素

B.控制药——抗炎药——治疗气道慢性炎症——治本——ICS和白三烯调节剂可以单独使用

考试用排除法，考控制药排除缓解药。

③药物选用

A.抗炎药:

a.最有效，长期治疗首选是什么药？和全身用区分开。英文是？可单独使用吗？❺

b.白三烯调节剂:XX司特，可单独使用，尤其适用于？

c.色甘酸钠:预防作用

d.抗IgE/IL-5抗体

B.支气管扩张药:

a.β2受体激动剂:SABA（沙丁胺醇，特布他林），LABA。急性发作首选是？❻

b.抗胆碱能药物:SAMA，LAMA。SAMA用于？❼LAMA用于？

c.茶碱类药物——抑制PDE——CAMP↑，安全有效浓度为6～15mg/L

④急性发作期治疗（重度，危重度）

A.持续性吸入？➕SAMA及氨茶碱

吸氧

尽早静脉给予？

B.注意维持水电解质平衡——大量补液——足够血液去运输氧气

VS ARDS，ARDS是？❽

C.纠正酸碱失衡——呼酸合并代酸（宁？）只有什么时候才补碱？（NaHCO3）

D.经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，此时如何治疗？

指征:

呼吸肌疲劳，（胸腹矛盾运动）

PCO2↑

意识改变:神志恍惚，意识模糊（需要有创机械通气）

1.肺炎分类

①解剖分类（病理）

A.大叶性肺炎（肺泡性），先肺泡——肺泡间孔到其他肺泡——部分or整个肺段、肺叶。通常不累及？❶主要是什么菌？情深深雨濛濛，恋爱的年纪。多见于青年

B.小叶性肺炎（支气管性）——细支气管为中心——终末支气管——肺泡（常继发于其他气管、支气管病变）

什么菌？多见于小孩和老人。

C.间质性肺炎:以肺间质为主的炎症，多见于病毒/支原体/衣原体。呼吸道症状轻，痰少。X线:磨玻璃状阴影。

②病因分类（内科）

A.细菌性肺炎:肺炎链球菌/金葡菌/克雷伯杆菌/铜绿假单胞菌

B.病毒性肺炎:冠状病毒，呼吸道合胞病毒

C.非典型病原体所致肺炎（≠？）⭐:哪三个？无？什么药无效？用什么药？

口诀:非典肺炎无胞壁，酰胺无效用大环。大环还无效用喹诺酮。

③患病环境分类

A.社区获得性（CAP）（≤多长时间）

常见病原体⭐最常见的是？占多少？

非典型病原体那仨，流感嗜血杆菌，呼吸道病毒。

社区大妈非主流，戴上项链逛BD

B.医院获得性（HAP）（≥多长时间）

常见病原体是？9页那一大堆。

总结:球菌没有特殊说明都是革兰阳性。

但有两个例外，奈瑟菌（淋病奈瑟菌，脑膜炎奈瑟菌，这俩都是化脓性炎症）

杆菌没有特殊说明都是革兰阴性。

但有个例外是破伤风杆菌。

专题讲解:抗生素⭐

1.β-内酰胺类——细胞壁——对非典型病原体无效

①青霉素（除G外，其余都是人工合成）

②青霉素半合成物:XX西林（阿莫西林）

③头孢菌素（先锋XX）

1代，2代，3代，4代，5代。1代到4代对革兰阳逐渐减弱，对革兰阴逐渐增强。5代对阴阳都很强。

第一代 头孢唑啉

第三代记住两个药:他啶，哌酮

第四代头孢吡肟

④碳青霉烯类（XX培南）亚胺培南，美罗培南，厄他培南

2.大环内酯类（红霉素，阿奇霉素，罗红霉素）

抑制蛋白质的合成

A.首选用于非典型病原体所致肺炎

B.不用于（不单独用于）肺炎链球菌（青霉素），泌尿道感染（大肠杆菌，用3，4，5代头孢，喹诺酮类）

3.喹诺酮类:XX沙星，氧氟沙星，环丙沙星，莫西沙星

主要作用于革兰阴性菌（下三道:生殖道，泌尿道，消化道➕呼吸道【医院获得性肺炎】）

作用于染色体的螺旋酶。不用于什么年龄？

4.氨基糖苷类抗生素:庆大霉素，链霉素，丁胺卡那（阿米卡星）——副作用是耳毒性和肾毒性

5.甲/替硝唑

用于厌氧菌/HP感染

也是抑制蛋白质的合成

2.常考肺炎

①肺炎链球菌肺炎（情深深雨蒙蒙场景）

A.好发人群:青壮年，大叶性肺炎，在哪最常见？❶

B.致病力:荚膜（对比HP是鞭毛），不产生？❷不引起？❸

VS金葡菌引起的大叶性肺炎，产生？常引起？

C.临床表现:青壮年➕受凉，淋雨后➕寒战、高热➕铁锈色痰（含铁血黄素）➕口周鼻周单纯性疱疹

胸片:肺实变影（大片白）、支气管充气征➕肺部听诊:支气管呼吸音

D.首选？耐药机制为青霉素结合蛋白结构改变

还有哪些病首选青霉素？带恋的。

不能单独使用？❹

②肺炎克雷伯杆菌（老伯伯）

A.老年人➕寒战、高热➕特征性是什么痰？➕胸片:蜂窝状脓肿、叶间隙下坠

B.治疗首选啥？

老伯伯爱吃红糖，叶下蜂窝取。

耐药机制是通过产生超广谱β-内酰胺酶耐药。

③非典型病原体所致肺炎

A.支原体临表:青少年（16岁）➕旅游史➕低热（37.3～38度）➕咳痰➕咽痛、头痛

B.军团菌临表:青壮年➕中老年（＞30岁）➕高热（39～40度）➕低钠血症

C.这俩菌都有斑片状阴影

D.首选？？支原红军

大环无效用喹诺酮

④铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）肺炎

A.典型特点？❺

B.治疗

三四代头孢，一二五代头孢不行

亚胺培南，美罗培南，厄他培南不行。

氨基糖苷类

喹诺酮类:环丙沙星，左氧氟沙星

⑤金葡菌

A.临表:痰中带血，➕胸片:圆形透亮影，液气囊腔空洞坏死，液平。

B.特点:早期形成空洞/多个转移性脓肿

C.治疗:耐青霉素酶的半合成青霉素，头孢菌素——万古霉素。

⑥病毒性肺炎:间质性肺炎

A.发热头痛，全身肌肉酸痛，阵发性剧烈咳嗽（干咳，痰少）➕白细胞正常或稍高或降低

早期IgM抗体➕胸片:磨玻璃状阴影。

B.治疗:对症为主，必要时吸氧，抗病毒治疗。

1.分类

①最常见的是？因为口，鼻，咽有大量厌氧菌，误吸，拔牙，酗酒——肺。还有个病跟拔牙有关系，感染性心内膜炎。

VS吸入性肺炎（小叶），肺脓肿早期，无脓痰。

②血源性肺脓肿:皮肤疖痈（金葡菌），

VS金葡菌肺炎，肺脓肿早期，无脓痰。

③继发性:肺周脓肿（肝，心包脓肿）

2.吸入性肺脓肿（单发）

①好发人群

A.酗酒，脑血管意外，中风——意识不清——免疫力↓

B.拔牙，如果吸入肺就是肺脓肿，如果入血就是风心病——感染性心内膜炎。

②好发部位

哪个肺？因为啥？

A.仰卧位:上叶后端，下叶背段。记住“后背”

③临床表现

咳大量脓臭痰（三层），支扩是四层，慢性病人可出现杵壮指（支扩也有）

④胸片:我没写的都去书上读一遍，都写太浪费时间，就考自己区分点特殊点重点

⑤治疗首选？疗程？或者胸片？脓腔就是病理的液化性坏死——肉芽组织不完全修复——瘢痕组织

3.血源性肺脓肿（多发）

和吸入性肺脓肿差不多，区别是金葡菌，肺脓肿是多发

治疗和金葡菌肺炎一样。

（肿瘤也一样，原发的一般是单发，转移的一般是多发）

总结好发部位（截图了）

吸入性肺脓肿好发？

血源性肺脓肿好发？

原发性肺结核好发？

继发性肺结核好发？

支气管扩张症好发？

干性支气管扩张好发？

VS肺血栓形成（原位）

1.栓子来源:

2.危险因素（Virchow三要素）

①最常见首要原因是？❶举例？⭐❷

②血液瘀滞:

③血液高凝:独立危险因素是？还有恶性肿瘤，口服避孕药，肥胖，肾病综合征。

3.病生:通气血流比值↑↑——肺换气障碍——几型呼衰？——外周化学感受器——PaCO2↓

4.临表 

所谓三联征？❸哪个其实只用百分之20有。

①两大症状VS气胸那个

②两大体征:

A.肺动脉瓣S2亢进，P2＞A2＝肺动脉高压（A2＞P2＝主动脉高压），可以出现通常分裂。

B.颈静脉充盈，怒张。

5.辅助检查

①血D-2聚体（最简单的FDP），什么高？什么差？阴性可以？阳性不能？

VS BNP对心衰，ANA对SLE和这里是一样的，阴性可以排除，阳性不能诊断。

②动脉血气分析:PO2↓PCO2↓PH↑

还有哪些疾病这仨结果？哮喘急性发作期中度，肺栓塞，IPF，ARDS

③CTPA（CT肺动脉造影）（现在的金标准）（最常用，首选），无创

VS肺动脉造影（以前的金标准），有创

肺动脉及分支栓塞部位可见充盈缺损

6.治疗⭐

①一般治疗:卧床休息、鼻导管吸氧

②抗凝治疗（基础治疗）和溶栓治疗。

口诀:血压低，我溶栓，血压正常我抗凝。

急性PTE分型

根据哪两个指标分？高危型右心室功能？血压？中危型只有谁不正常？低危型都正常。其实看血压就行。

这三种都要用？高危型主要治疗是？❹中危型看情况（个体化），低危抗凝就行。

考试一般看血压，有时候高危老头给你低氧血症和呼衰

A.抗凝疗程问题

a.危险因素如手术，短期内可消除，3个月

b.栓子来源不明，首发病例——6个月

c.复发静脉血栓形成，危险因素长期存在——≥12个月，甚至终生抗凝

B.溶栓治疗药物

a.  rt-PA（50mg持续静滴2h⭐）、尿激酶、链激酶

b.溶栓时间窗≤？（双重血供）

VS急性心梗3～6h（≤12h）

c.禁忌症:活动性出血和近期自发性颅内出血，了颅内出血最严重，发生率1～2%，死亡率≥50%。

IPF——侵及肺间质/肺泡——肺泡/Cap↓——肺换气——PaO2——呼吸困难——Ⅰ型呼衰

————————弥散功能障碍——————————

（一）总论

1.分类:

过敏性肺炎⭐，胺碘酮，结缔组织病，结节病⭐，肺泡蛋白沉积症，特发性肺纤维化⭐

2.临床表现

①两大症状

A.呼吸困难——活动后气短（进行性加重）

B.干咳（持续性）VS病肺/支原体肺炎都是干咳

②体征

A.爆裂音Velcro啰音。

B.杵壮指:支扩，慢性肺脓肿，间质性肺炎这仨是杵壮指

3.辅助检查

①首选？和谁一样？病变呈网格状，蜂窝状肺。

②肺功能检查

A.对比 阻塞性通气功能障碍 和 限制性通气功能

阻塞性是下水道堵了，限制性是肺泡周边有大量的纤维化/水肿，限制了肺泡的扩张

阻塞性代表疾病:COPD/支哮。流速指标↓↓为主（带F的），容量指标↑（一般），但VC和FVC是↓

限制性代表疾病:IPF，ARDS。容量指标↓↓为主（带C和V的），容量指标↓（一般），但有俩特殊:FEV1/FVC基本正常或变大，但绝对不会变小！RV/TLC可升高（＞40%是肺气肿）

B.（弥散功能）DLCO:COPD↓，支哮正常。限制性通气功能障碍均下降。

没事考考自己，非常重要。

③BALF支气管肺泡灌洗液⭐

正常中性粒＜3%，嗜酸粒≤1%，淋巴细胞≤10%～15%，巨噬细胞＞85%。

A.IPF:哪两个细胞上升？谁不明显？

B.CD4和CD8的增加

a.肺结节病:CD4↑↑CD8↑CD4/CD8↑＞3.5

b.过敏性肺炎:CD4↑CD8↑↑，CD4/CD8↓＜1

C.肺泡蛋白沉积症:呈牛乳状（乳白色）

4.治疗（可能治愈吗？目的是延缓病程，改善质量，延长寿命）

16页。最有效方法是？❶

急性加重期主要方法是？❷一般不推荐？❸

（二）肺结节病

1.病因、发病机制:原因不明。原因不明的就把锅甩给遗传和环境。

2临床表现（多系统累及）

主要是哪个器官？❹最常见的是？次要谁？❹

肺、淋巴系统——肺门LN受累的三个疾病:肺结节病，硅肺，原发性肺结核病。

①肺:呼吸困难、干咳 

②淋巴结:双侧肺门淋巴结、纵膈淋巴结肿大

3.临床分期（胸片分期）

  胸片、CT表现

                    肺门LN肿大               肺部浸润结节影

0期        

I期

Ⅱ期

Ⅲ期

Ⅳ期

4.辅助

①胸片/CT:肺小结节阴影➕双侧肺门淋巴结、纵膈淋巴结肿大

②确诊:金标准是？❺可以看到什么改变？❻哪个病还有这样的改变？❼

③BALF:前边讲过了

5.治疗

全身使用？疗程？

（一）肺动脉高压

1.肺动脉高压指的是？❶

2.临床表现

①症状:早期无症状

A.晚期最常见首发症状是？❷

B.胸痛:后负荷↑↑——缺氧量↑➕冠脉血↓——心绞痛

C.头晕、晕厥:心输出量↓——脑供血↓

D.咯血

②体征

A.P2＞A2/P2亢进，S2(P2)通常分裂。

B.右心室肥厚:心尖搏动向哪侧移位？❸

胸骨左缘3～4肋间抬举杨搏动

VS左心室肥厚:心尖

3.诊断:右心漂浮导管检查(mpap)＞25mmHg

（二）慢性肺心病

（肺疾病——肺动脉高压——心脏肥厚——右心功能↓）

1.病因

①支气管/肺疾病:最常见病因是？，其次为支哮，支扩，肺结核，间质性肺疾病。

②胸廓疾病——肺受压——支气管扭曲、变形

③肺血管疾病:特发性、慢性阻塞性肺动脉高压、肺小动脉炎

④睡眠呼吸暂停通气综合征

2.肺动脉高压机制⭐

①肺血管阻力增加的功能性因素（收缩➕痉挛）

最重要因素是？缺氧——化学/压力感受器兴奋——交感神经兴奋——RAS↑——AngⅡ

高碳酸血症——呼酸——H↑——增强缩血管物质效应

②解剖性因素

A.血管壁纤维化（胶原纤维）——管壁增厚（重塑）——管腔狭窄

B.压迫Cap——狭窄，闭塞

C.血栓形成

③慢性缺氧——HIF-1——EPO↑——RBC↑——血液粘稠度↑

RAS↑——醛固酮——保钠保水——水钠潴留——血容量↑

串:贫血，PaO2不变，血氧含量↓——高排量心衰。

贫血——缺氧——RAS↑——醛固酮——保钠保水——水钠潴留——血容量↑

3.临床表现   代偿期（早期）      失代偿期（中，晚期）

①症状         

②体征

肥厚方向

代偿期还有6个特征是？失代偿期还有4个体征是？

最特异诊断右心衰的体征是？❹这个体征还可以用于鉴别？心源性腹水阳性还是阴性？见什么征？对应什么病？肝源性腹水呢？对应什么病？

4.辅助检查

①首选是？❺

②次选是？可有电轴哪偏？重度什么钟向转位？可有什么波？哪边束支传导阻滞？

VS左心房肥厚什么波？见于？

③动脉血气分析

什么首选动脉血气分析？❻

出现神志精神问题，意识不清，嗜睡，昏迷等。

串:还有哪些病首选动脉血气分析？

19页5个病。

5.治疗—— 失代偿期——右心衰

VS一般右心衰治疗:三连？❼

     一般左心衰治疗:三连？

右心室心梗右心衰:扩容➕强心

肺动脉高压所致的右心衰三连是？最重要首选积极关键是什么？❽➕什么？➕防治并发症

大部分病人经过这三连都能好转出院。

再不好再用以下三连

利尿:什么利尿剂？❾使用剂量时间？联合什么使用？❿

三个副作用？

强心:什么类药？

①用法:什么药？

②剂量？

③指征？合并什么？

④注意事项？用药前先纠正什么和什么？什么不能作为评价疗效的指征？❶

因为患者本身就有缺氧，心率↑，如果心率没有↓不能代表洋地黄无效。

1.临表

最常见的肺结核类型是？好发部位？勾尖搭背好基友

①咳嗽，咳痰，痰中带血——常见可疑症状

②咯血（1/3患者）

③午后潮热（低热）、盗汗（睡眠过程中出汗）

④体重减轻——恶病质

VS哪个疾病也有发热盗汗体重减轻？

2.辅助检查

①首选方法是？什么影像？

②确诊方法是？痰涂片，痰培养（2个月）

③结核菌素试验，阳性不能诊断，阴性不能排除（万能不选答案）。检查什么？而非检出什么？对什么人群的诊断价值最大？❶

内科学第九节课8分钟到16分钟讲了，但是不求甚解！以后有问题就去找。PPD实验都是结核结节都是4型变态反应。（一个坏死➕4个细胞，干酪样坏死，朗格汉斯细胞，上皮样细胞，淋巴细胞，成纤维细胞）

感染后多久可出现阳性？可出现阴性的疾病有哪些？

麻豆爱小米，营养脑癌症

④γ-干扰素释放试验（PDD升级版），特异性比PDD高。

3.治疗

①主要是抗结核药物治疗——化疗

原则五连？口诀:早恋适当规劝

②药物种类和不良反应⭐

A.一线（5种） 异烟肼H（最强，扛把子）

利福平R，干掉RNA聚合酶上的β亚基。这俩药是全杀（巨噬细胞内外）

链霉素S   半杀，巨噬细胞外面的

吡嗪酰胺Z    内杀，巨噬细胞里面

乙胺丁醇E     抑菌药

B.二线（很多）主要记住一个对氨基水杨酸，也是抑菌药。

C.不良反应:异烟肼——周围神经炎，利福平——过敏反应，链霉素——耳/肾毒性，吡嗪酰胺——高尿酸血症，乙胺丁醇——球后视神经炎，对氨基水杨酸——胃肠不适。哪两个没有肝损害？

不良反应口诀:以后一周练听力，利肝安胃肠，屁股痛。

③结核分支杆菌菌群

                繁殖速度         部位                  最有效的药物

A菌群:

B菌群:

C菌群:

D菌群:

④标准治疗方案

A.我国首选的方案是？

这个方案的前提是？2➕2

B.初治涂阴涂阳患者？

C.复治涂阳？

有S的是复治，字母多的是间歇方案。

⑤两种特殊类型肺结核

A.耐多药肺结核（MDR-TB）:至少耐哪两个药？

B.HIV合并肺结核——CD4➕T淋巴细胞↓HIV最常见的机会性感染是？❸PDD实验假阴性➕一多一少一容易。ADA可不升高

＝组织液生成太多了

1.病因和发病机制

包括渗出液（单侧）和漏出液（双侧）。

①渗出液是炎症介质导致的，炎症介质会让Cap通透性增加。（通透性增加，是骡子是马都出去了，蛋白质也出去了，所以蛋白质高）

A.炎症又分感染和非感染

感染性包括？非感染包括

B.攻击因素又分为肿瘤和非肿瘤

肿瘤包括？非肿瘤包括？

C.梗塞:肺梗死

②漏出液是非炎症，是血管压力增加（是压力把水压出去了，蛋白没出去，所以蛋白质低）

A.胸膜毛细血管静水压↑包括哪个疾病？

B.胸膜毛细血管胶体渗透压↓（白蛋白）合成白蛋白减少的疾病是？白蛋白丢失过多的疾病是？肿瘤既可以是渗出液，也可以是漏出液，但病理分析问你一般是漏出液。（药物过敏导致1型变态反应，是速发型，时间非常短，释放组胺，Cap通透性↑因为是速发型，时间非常短，所以出去的蛋白质少，是漏出液）

2.临床表现

①症状:

A.呼吸困难（最常见），

B.“会呼吸的痛”抑制性呼吸（胸膜炎，胸膜恶性肿瘤，肋骨骨折也是，胸部严重外伤）

C.咳嗽

症状程度与什么有关？多少症状不明显？＞多少会有胸闷和呼吸困难？如果进一步增加，甚至会出现？

②体征:     胸腔积液        VS       气胸

叩诊

发热

视诊

触诊

听诊

触诊气管居中的疾病是？

总结大量胸腔积液:

叩诊:肺肝界不能叩出，肺下界移动度不能叩出。

听诊:肺上界（肺尖）——Kronig峡变窄，肺结核。Kronig峡变宽，COPD。

上肺可闻及支气管呼吸音

下肺不可能闻及胸膜摩擦音

3.辅助检查⭐⭐⭐

①有没有胸水（定性）首选检查是？

胸片:

＜300ml，不易发现，可正常

300～500ml，肋膈角变钝

＞500ml，XXX消失，凹面向上，外高内低弧形积液影。包裹性积液——梭形（D形），不能随体位而改变

②B超对液体敏感，但怕气体（因此气胸首选胸片）。是什么首选？用来定什么和什么？

③CT:可提示积液性质，有助于病因诊断。

4.什么原因引起的胸水？（病因诊断）

①胸腔穿刺:既是诊断，又是治疗。明确病因/明确诊断首选金标准

A.诊断:脱落C——病理科。生化（pr，c，CEA，LDH）——检验科

B.治疗:大量胸水抽水改善症状，结核性预防粘连

②胸腔镜/开胸➕活检:恶性胸水诊断的金标准

③考题做题方法，先判断是渗出液还是漏出液，如果是漏出液就是非炎症。渗出液是浑浊的，呈多种颜色（草黄色，血性，乳糜性，可自行凝固）

漏出液是清亮的，无色/淡黄色，不凝固。

二者比重相比？蛋白定量相比？细胞计数相比？葡萄糖计数相比？李凡他试验阳性的是？LDH活性相比？

诊断胸水的标准之一是血清白蛋白➖胸水白蛋白＜多少？       梯度             血清白蛋白➖腹水白蛋白呢？

④鉴别病因——结核性渗出液      VS   恶性肿瘤渗出液

症状:          低热，盗汗，消瘦              无发热，消瘦

外观:          草黄色为主                          血性

胸水增长速度        慢                                  快

胸水WBC         LC为主（单个核C）         同左

PH                 ↓ 偏酸（＜7.30）        ↑偏碱（＞7.40）

LDH                  ＞200                            ＞500

腺苷脱氨酶        ＞45u/L                        ＜45u/L

CEA                 ＜20ug/L                       ＞20ug/L

ADA25页图。⭐别的指标与ADA冲突，以ADA为准。

ADA高了，低热是结核，高热并且白细胞高了是脓胸，脓胸明确诊断首选是胸水细菌培养➕药敏试验。

渗出液的葡萄糖含量均可降低。

恶性胸水的金标准是胸腔镜➕活检。

5.治疗

①结核性胸膜炎——蛋白含量高，易引起粘连

A.原则:应尽快抽尽胸水（预防粘连最关键措施）➕抗结核治疗

B.抽水后，没必要胸腔内注入抗结核药物（易耐药，疗效差）

C.可注入链激酶（溶解纤维蛋白），防止胸膜粘连。

D.大量胸水2～3次/周，直至胸水完全消失

a.首次抽液不要超过700ml（600ml），以后＜1000ml/次。

抽液过多过快会导致胸腔压力↓↓——复张性肺水肿（咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音）

处理:立即吸氧，GC，利尿剂，控制液体入量。

b.胸膜反应:自主神经兴奋（迷走神经，交感神经）——头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细

处理:立即停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素，防止休克。

②脓胸

A.控制感染，全身及胸腔内给药

B.引流胸腔积液（最基本最重要的）➕培养➕药敏

C.促使肺的复张

③恶性胸水

A.抗肿瘤（原发病）➕化学性胸膜固定术（胸膜粘连剂如滑石粉）

1.病理生理:       肺内因素➕肺外因素（急性重症胰腺炎/重症肺炎/外科手术）

肺内因素➕肺外因素导致的两皮损伤

①毛细血管内皮损伤——Cap通透性↑——肺水肿（严重）（白肺）——①弥散功能障碍（DLCO↓）——Cap受压闭塞

②肺泡上皮损伤——肺表面活性物质↓（表面张力↑）——肺不张，肺泡萎陷——限制性通气功能障碍——肺的顺应性↓

①②最终都会导致②VQ比值失调——肺换气功能障碍，

③肺内A-V分流（ARDS导致顽固性低氧血症1型呼衰的最重要生理机制）——顽固性低氧血症

总结

弥散功能障碍——IPF

VQ比值失调——PTE

ARDS导致低氧血症/I型呼衰——肺内A-V分流

2.临床表现（诊断）

严重原发病（严重）后3天内➕呼吸困难➕典型血气分析特点（PaO2↓PaCO2↓PH↑）➕胸片:白肺，双肺浸润影（外侧）

VS急性左心衰胸片:肺门蝴蝶影

3.辅助检查

①首选是？❶

②确诊方法是？❷吸入氧浓度FiO2＝？氧合指数＝？诊断ARDS的必要条件是？❸

③右心漂浮导管检查

测定肺动脉楔压PAWP正常值是？❹ARDS多少？急性左心衰多少？

4.诊断标准（柏林定义）满足如下4项方可诊断ARDS

①明确诱因下1周内（大多数＜3天）出现急性进展性呼吸困难

②影像学:胸片/CT双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺不张和结节影解释。

③呼吸衰竭不能完全用心衰和液体负荷过重解释

④低氧血症:PO2/FiO2≤300mHg

轻中重分别是？

5.治疗原则——1型呼衰，原则与一般急性衰竭相同

①首要原则基础是？❺首位高危因素是？❻

②纠正缺氧:什么浓度吸氧？使PaO2大于？或SaO2＞？轻症者可面罩吸氧。

③确诊后首选是？

保护通气策略:

A.合适水平的PEEP（一般8～18cmH2O），从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐↑到合适水平，争取使PaO2＞60mmHg，而FiO2＜0.6，对血容量不足的病人，应补充足够血容量，但同时不能过量，以免加重肺水肿。

B.小潮气量:6～8ml/kg，将吸气平台压，控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼酸（PH7.25～7.30），即允许性高碳酸血症。

④重度ARDS，使ECMO进行肺替代治疗。

⑤液体管理:限制补液（入量＜出量），避免肺水肿加重

VS重症哮喘:大量补液（入量＞出量）

 1.定义:氧分压＜？伴或不伴？

2.分型                1型                 2型

动脉血气

性质

特点

发病机制

IFP，PTE，ARDS                        既有通气障碍，也有 机制分别是？                               换气障碍的是？

                                                   COPD ，重症支哮，                                                      脊柱畸形

3.治疗

①1型给氧浓度多少？2型给氧浓度多少？

1型原则？         ❶         2型最主要原则是？❷

②呼吸兴奋剂

A.尼可刹米/洛贝林（呼二联）——中枢性呼吸兴奋剂

原则:呼中禁传肌疲劳，通气换气不宜用。

③COPD并发2型呼衰治疗⭐⭐⭐

                             不宜                     应该

吸氧

呼吸兴奋剂

补碱

宁酸勿碱的原因:碱中毒会让氧解离曲线？Hb和O2亲和力？加重组织缺氧。

总结:酸碱平衡紊乱判断

1.常见指标29页

BE碱剩余正常多少？越大越代碱，越小越代酸。

碳酸氢盐

实际AB隔绝空气时测得，受呼吸（CO2）影响。

标准SB 标准状态下测得，不受呼吸影响。

这俩指标和CO2结合力（CO2CP）的正常值都是？

2.判断方法（三步走）

①看pH值，代偿和失代偿怎么看？

②看呼酸/呼碱，PCO2怎么看呼酸和呼碱？

若AB≠SB，AB和SB怎么看呼酸和呼碱？

③看代酸，代碱，

BE怎么看代酸代碱？

若AB＝SB，怎么看代酸代碱？

血钾怎么看代酸代碱？