生理学复习题_在线真题试卷与模拟练习_生理学复习题

时间肺活量(　　)：一次最大吸气后，再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量百分数表示。第 1、 2、 3 秒末分别为 80% 、 96% 、

基本电节律(　　)：消化道平滑肌在静息电位的基础上，自发的产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波；因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用故称为基本电节律。

试述动脉血中 PO2↓ 、 PCO 2↑ 、 [H+] ↑ 对呼吸影响的主要机制。 (　　) CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是 CO2 可以通过血脑屏障 ,在脑脊液中生成 H2 CO 3, 解离出 H+ 从而刺激中枢化学感受器 ,使呼吸中枢兴奋 ;二是可以直接刺激外周化学感受器 ,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓 ,反射性地使呼吸加深加快 ,肺通气量增加。 (　　)低 O2 对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的；（低 O2 对呼吸中枢的直接作用是抑制性的，但是轻度缺 O2 时通过刺激外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用 ,可以对抗其对中枢的直接抑制作用，从而表现出呼吸加深加快）。 (　　) 血液中 H+ 对呼吸的调节也是只能通过外周化学感受器，因为血液中 H+ 不能通过血脑屏障所以不能作用于中枢化学感受器。 (　　)脑脊液中的 H+ 才是中枢化学感受器的最有效刺激，所以只有当 CO2浓度升高时，才能升高脑脊液中 H+ ，所以保持一定的 CO 2浓度是维持呼吸运动的必要条件。（这点很重要哈，选择题经常考对呼吸调节最重要的生理性刺激那就是二氧化碳）以上各种刺激引起的呼吸中枢兴奋将发出冲动 ,导致呼吸肌的兴奋 ,最终呼吸加强 .

简述心脏的神经支配及其作用。支配心脏的神经有心交感神经和心迷走神经。 (　　)心交感神经几乎支配整个心脏。心交感 N 节后末梢释放去甲肾上腺素和心肌细胞膜上 β 1 受体结合，导致心率加快，房室传导加快，心房和心室收缩力加强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。 (　　)心迷走神经节后纤维主要支配特殊分化的心肌细胞和部分右心房。节后纤维释放 ACH ，与心肌细胞膜上的 M 受体结合，导致心率减慢、心房肌收缩减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞，分别称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。

期 (　　)：当心肌细胞兴奋时，膜内电位可从静息时的 -90 mV 急速上升至 +30 mV 左右，上升的幅度达 120 mV，形成动作电位上升支，历时仅 1-2 ms 。形成机制：当去极化达到阈电位水平 (-70 mV)时，大量快钠通道被激活， Na +迅速内流，膜内电位急剧上升，直到 Na+平衡电位，此时钠通道已失活关闭。

期 (　　)：一种以 K+ 为主要离子成分的一过性外向电流 (　　)。 2期 (平台期或缓慢复极期 )：膜内电位降到 0mV 左右时，复极化过程变得非常缓慢，膜电位基本停滞于接近 0mV 的水平，历时 100-150 ms，在动作电位的曲线上形成坡度很小的平台。平台期的形成是 Ca2+ 内流， K+ 外流。这是心室肌细胞生物电的主要特征之 — 。

期 (　　)：钙通道已失活， K+ 大量外流，使复极化过程快速完成。

期 (　　)： Na +泵出细胞，将流出细胞外的 K+ 泵入细胞，进入细胞的 Ca2+ 也主动转运至细胞外。

糖皮质激素的生理学作用(　　)。 ① 对物质代谢的影响：使血糖升高；促进蛋白质分解；促进脂肪分解，促使脂肪发生重新分布(　　)。 ② 提高血管平滑肌对 NE 的敏感性。 ③ 使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。 ④ 参与应激反应。长期大量服用糖皮质激素，使血中糖皮质激素升高，抑制下丘脑和腺垂体，促使肾上腺皮质激素分泌减少，造成肾上腺皮质萎缩。如果突然停药，机体就会因缺乏糖皮质激素而引起危险，甚至危及生命，所以长期大量服用糖皮质激素不能突然停药，应逐渐减量。 ⑤ 对水盐代谢的影响，糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮，有较弱的保钠排钾的作用 (活性只有醛固酮的 1/400) ；另外，还能增加肾小球的滤过率，促进肾排水。 ⑥ 其它作用：促进胎儿肺表面活性物质的合成；增强骨骼肌的收缩力；提高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应；增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌；抑制骨的形成而促进其分解等。

胃液的性质成分及其生理作用(　　)。胃液为无色透明的酸性液体， pH 0.9 ～ 1.5 。正常成年人每日分泌量为 1～ 2.5L 。盐酸：胃腺壁细胞分泌是主动分泌的过程，主动分泌的是氢离子，能量来源是质子泵。(　　)作用 :(　　)激活胃蛋白酶，原生成胃蛋白酶。(　　) 为胃蛋白酶作用提供最适 PH。(　　)促进食物中蛋白质变性，易于消化。 (　　) 高酸度有抑菌杀菌作用。(　　)促进胰液胆汁小肠液的分泌。(　　)酸性环境有助于钙铁在小肠的吸收。胃蛋白酶原 :主细胞分泌，酸性环境下生成胃蛋白酶可使蛋白质分解䏡和胨黏液及胃屏障屏障 :粘液碳酸氢盐屏障。由粘液和碳酸氢根离子共同构筑的抗损伤屏障，保护胃粘膜，防止氢离子与胃蛋白酶的侵蚀。内因子 :壁细胞分泌其作用是保护维生素 b12 ，并促进其吸收。

一次性饮大量清水后尿量的变化与机制(　　)。大量饮清水后，尿量增加，其机制是：(　　)血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成血管升压素减少，神经垂体释放血管升压素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。 (　　)肾血浆流量增加，也可使肾小球滤过率增高，(　　)血容量增加，可使血管升压素分泌减少，水的重吸收减少。

影响肾小球滤过率的因素。 (　　)有效滤过压 =肾小球毛细血管压 -(血浆胶体渗透压 +囊内压 )

肾小囊内压：正常情况下，囊内压比较稳定。只有当肾小管或输尿管阻塞，如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起输尿管阻塞时，囊内压也会升高，使有效滤过压降低，尿量减少。 (　　)滤过膜的面积和通透性

滤过膜的通透性正常情况下，肾小球滤过膜有一定的通透性，且较稳定。当发生肾小球肾炎时，因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜裂孔增大 → 机械屏障作用 ↓→ 血尿。 (　　) 肾血浆流量肾小球血浆流量大时，肾小球滤过率增加；相反，肾小球血浆流量较少时，肾小球滤过率减少。

比较 ADH 和醛固酮，来源，作用，分泌的调节。醛固酮来源于肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。作用：它促进远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。调节：(　　)醛固酮的分泌受肾素 -血管紧张素系统的调节。当肾素分泌，可以激活血管紧张素原转变为血管紧张素 Ⅰ , 继而在血管紧张素转化酶的作用下，由血管紧张素 Ⅰ 转化为血管紧张素 Ⅱ ,进一步转变为血管紧张素 Ⅲ ,血管紧张素 Ⅱ 和血管紧张素 Ⅲ 均可促进醛固酮分泌。 (　　)血 K+ 、血 Na +浓度变化直接作用于肾上腺皮质球状带细胞，影响醛固酮的分泌。血 K+ 升高、血 Na +下降时促进醛固酮分泌，反之。 (　　)合成和释放的部位：抗利尿激素 (又称血管升压素， ADH )是一种肽类神经激素，大部分由下丘脑视上核的神经细胞合成，小部分由室旁核的神经细胞合成。合成的血管升压素沿下丘脑垂体束神经纤维的轴浆运送到神经垂体，并储存于其神经末梢内。当视上核神经细胞受到刺激发生兴奋时，冲动沿下丘脑垂体束传到末梢，使 ADH 分泌和释放增加。 (　　)作用及机制：主要通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收而发挥抗利尿作用；促进血管收缩，升高血压。正常时 → 抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时 (即交感、 RAA 系统活动发生异常时 )，才引起升压效应； (　　) ADH 分泌和释放的调节 ① 血浆晶体渗透压 ↑ (　　) 晶体渗透压 ↑→ ADH ↑ → 尿量 ↓ , 反之。 ② 循环血量与血浆晶体渗透压可相互拮抗或协同：机体缺水：晶体渗透压 ↑→ ADH ↑ → 尿量 ↓ 循环血量 ↓ ：大量失血：晶体渗透压无明显 ↓→ ADH ↑→ 尿量 ↓ ③ 动脉血压的影响：动脉血压升高刺激颈动脉窦的压力感受器，也可反射性地抑制 ADH 的合成和释放。

影响静脉血回流的因素。 (　　) 循环系统平均充盈压 ↑→ V回流量 ↑ 如：循环血量 ↑ 或容量血管收缩 → 循环系统平均充盈压 ↑ → V回流量 ↑ (　　) 心肌收缩力 ↑→ 射血分数 ↑→ 心室舒张期室内压 ↓→ 抽吸 ↑→ V回流量 ↑ 心收缩力 ↓ (　　)→ 射血分数 ↓→ 心室舒张期室内压 ↑→ 中心 V压 ↑→ V回流量 ↓→ 颈 V怒张、肝大、下肢肿 (　　) 骨骼肌的挤压作用肌肉收缩挤压 V→ V血回流 + V瓣膜的防倒流。 ★ 骨骼肌和静脉瓣一起对静脉血的回流起着 “ 泵 ” 的作用，称为肌肉泵。例如： ① 长期站立 + V瓣膜的损伤 → 下肢 V 曲张。 ② 立正久站 → 下肢 V回心量 ↓ + 精神紧张 → 虚脱。 (　　) 呼吸运动吸气 → 胸廓 ↑ → 胸内负压值 ↑ → 右心房 +大 V扩张 → 右心房与 V压差 ↑ → V 回心量 ↑ → 右室心输出量 ↑ (　　) 重力、体位：直立 → 下肢 V回心量 ↓ (约多容纳 500 ml )

时间肺活量(　　)：一次最大吸气后，再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量百分数表示。第 1、 2、 3 秒末分别为 80% 、 96% 、

基本电节律(　　)：消化道平滑肌在静息电位的基础上，自发的产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波；因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用故称为基本电节律。

试述动脉血中 PO2↓ 、 PCO 2↑ 、 [H+] ↑ 对呼吸影响的主要机制。 (　　) CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是 CO2 可以通过血脑屏障 ,在脑脊液中生成 H2 CO 3, 解离出 H+ 从而刺激中枢化学感受器 ,使呼吸中枢兴奋 ;二是可以直接刺激外周化学感受器 ,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓 ,反射性地使呼吸加深加快 ,肺通气量增加。 (　　)低 O2 对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的；（低 O2 对呼吸中枢的直接作用是抑制性的，但是轻度缺 O2 时通过刺激外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用 ,可以对抗其对中枢的直接抑制作用，从而表现出呼吸加深加快）。 (　　) 血液中 H+ 对呼吸的调节也是只能通过外周化学感受器，因为血液中 H+ 不能通过血脑屏障所以不能作用于中枢化学感受器。 (　　)脑脊液中的 H+ 才是中枢化学感受器的最有效刺激，所以只有当 CO2浓度升高时，才能升高脑脊液中 H+ ，所以保持一定的 CO 2浓度是维持呼吸运动的必要条件。（这点很重要哈，选择题经常考对呼吸调节最重要的生理性刺激那就是二氧化碳）以上各种刺激引起的呼吸中枢兴奋将发出冲动 ,导致呼吸肌的兴奋 ,最终呼吸加强 .

简述心脏的神经支配及其作用。支配心脏的神经有心交感神经和心迷走神经。 (　　)心交感神经几乎支配整个心脏。心交感 N 节后末梢释放去甲肾上腺素和心肌细胞膜上 β 1 受体结合，导致心率加快，房室传导加快，心房和心室收缩力加强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。 (　　)心迷走神经节后纤维主要支配特殊分化的心肌细胞和部分右心房。节后纤维释放 ACH ，与心肌细胞膜上的 M 受体结合，导致心率减慢、心房肌收缩减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞，分别称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。