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我们将“衰老”______为:机体的各个“组件”,特别是DNA,某些特殊蛋白质,碳水化合物和脂质(脂肪)所受到的随机损伤的大量累积,这一累积在生命初期已经开始,并最终达到机体自我修复的极限。这种伤害会逐渐削弱细胞、组织、器官和系统的效能,使机体更易患病,且呈现出衰老的特征,比如肌肉损失、骨质疏松、反应迟缓、听力和视力降低等。这些累积损伤有不同的来源。其中甚至还包括我们生存所必须的将食物转化为可被我们使用的能量的过程。在线粒体(将糖转化为能量的细胞器)工作的时候,它们会同时制造出具有破坏性的氧化分子——自由基。这种活性分子所造成的大多数损伤都能得到修复,但是不乏漏网之鱼。生物学家怀疑,正是这些自由基的氧化侵蚀最终造成了线粒体的永久性损伤,让细胞不能继续保持诸多分子的结合,而这是维持机体正常工作的重要因素。除此之外,自由基也可能会对细胞的其他部分造成直接破坏。固然衰老让我们更易患上心脏病、阿兹海默氏症、中风或癌症之类的疾病,但这些和衰老有关的疾病只是叠加于衰老之上的不幸事件,而并非等同于“衰老”本身。所以,即使科学能够消灭当今老人的头号杀手,衰老依旧会发生,它迟早也会让别的疾病有隙可乘。另外,衰老也会让我们的某个关键部位(比如说心血管系统)最终面临灾难性的衰竭。现在,人类比他们的祖先在过去任何时期都要活得更久,有些国家男女平均寿命分别是75岁和80岁,而过去他们祖先的平均寿命只有25岁。这一切都是因为人类的智慧和创造给我们带来了卫生系统以及疫苗、抗生素等等,成功地消除了造成很多人早夭的因素,比如感染和寄生虫病。但“衰老”本身并非是一个按照既定的详细时间表严格执行的基因“程序”。演化没有给予我们任何专门用于激发机体衰竭的基因,让我们能够调控它,从而控制我们的寿命。毫无疑问,一些基因确实影响了我们的衰老过程,但是这种影响是间接的,是在生长、发育和维持健康和活力的过程中无心产生的副产品。我们并没有控制衰老和死亡的基因程序,这意味着我们无法像治愈疾病一样治愈衰老。下列对“自由基”的描述不准确的一项是( )。
我们将“衰老”______为:机体的各个“组件”,特别是DNA,某些特殊蛋白质,碳水化合物和脂质(脂肪)所受到的随机损伤的大量累积,这一累积在生命初期就已经开始,并最终达到机体自我修复的极限。这种伤害会逐渐削弱细胞、组织、器官和系统的效能,使机体更易患病,且呈现出衰老的特征,比如肌肉损失、骨质疏松、反应迟缓、听力和视力降低等。 这些累积损伤有不同的来源。其中甚至还包括我们生存所必须的将食物转化为可被我们使用的能量的过程。在线粒体(将糖转化为能量的细胞器)工作的时候,它们会同时制造出具有破坏性的氧化分子——自由基。这种活性分子所造成的大多数损伤都能得到修复,但是不乏漏网之鱼。生物学家怀疑,正是这些自由基的氧化侵蚀最终造成了线粒体的永久性损伤,让细胞不能继续保持诸多分子的结合,而这是维持机体正常工作的重要因素。除此之外,自由基也可能会对细胞的其他部分造成直接破坏。 固然衰老让我们更易患上心脏病、阿兹海默氏症、中风或癌症之类的疾病,但这些和衰老有关的疾病只是叠加于衰老之上的不幸事件,而并非等同于“衰老”本身。所以,即使科学能够消灭当今老人的头号杀手,衰老依旧会发生,它迟早会让别的疾病有隙可乘。另外,衰老也会让我们的某个关键部位(比如说心血管系统)最终面临灾难性的衰竭。 现在,人类比他们的祖先在过去任何时期都要活得更久,有些国家男女平均寿命分别是75岁和80岁,而过去他们祖先的平均寿命只有25岁。这一切都是因为人类的智慧和创造给我们带来了卫生系统以及疫苗、抗生素等等,成功地消除了造成很多人早夭的因素,比如感染和寄生虫病。但“衰老”本身并非是一个按照既定的详细时间表严格执行的基因“程序”。 演化没有给予我们任何专门用于激发机体衰竭的基因,让我们能够调控它,从而控制我们的寿命。毫无疑问,一些基因确实影响了我们的衰老过程,但是这种影响是间接的,是在生长、发育和维持健康和活力的过程中无心产生的副产品。我们并没有控制衰老和死亡的基因程序,这意味着我们无法像治愈疾病一样治愈衰老。 作者认为现代人比古人活得更久的根本原因在于( )。
①科学家已经分离出一种看起来能决定人体衰老速度的基因序列。这一发现首次将DNA与人类寿命联系起来。②这项研究有望为创建筛查程序铺平道路,可用于检验哪些人更容易衰老,并在年轻时更容易患心脏病或其他疾病。③尽管这项突破不太可能带来大幅延长人类寿命的药物,但也许有助于延长那些由于自身基因而更易早逝的病人的寿命。④这项研究显示出了时间性衰老和生物性衰老的区别,其中生物性衰老取决于人体基因组成和生活方式,比如饮食组成和是否吸烟。两个年龄相同的人,其生物年龄可能会有十多年差异。⑤由桑尼教授带领的研究小组发现,一段普通DNA序列与人体的生物性衰老有密切关系。对近三千人的研究显示,约有38%的人带有遗传性基因变体,与没有这一基因序列的人相比,他们的生物年龄要老三到四岁。占总数7%的人带有两个这种基因变体,他们的生物年龄比没有该变体的人要老六到七岁。⑥通常被认为是老年病的发病年龄有很大的____,正是这一点促使研究者展开了这项研究。⑦我们身体中的大部分细胞都含有叫做染色体的DNA分子链。染色体在其两端有保护帽,叫做端粒。细胞每次分裂时,端粒会缩短,就像鞋带两端的塑料会被磨损一样。当端粒变得非常短时,细胞就无法正常工作,会显现衰老的征兆。⑧通过对血液样本的分析,桑尼发现,这些人具有与其年龄不相称的过短染色体端粒。而一种特定的基因序列在这些人中更常见。这段DNA位于3号染色体,与基因TERC相邻。⑨基因TERC可以制造出一种酶,能在端粒缩短时对端粒进行修复。携带有-一个或两个该基因序列的人,在母体子宫中发育时,制造出的这种酶(端粒酶)可能比较少。这意味着,这些人在出生时端粒就比较短,所以更容易衰老。⑩科学家不可能通过增加人体中的端粒酶的数量来逆转人体老化的进程。人出生后,体内的端粒酶几乎全处于被抑制状态,但在癌细胞中端粒酶被激活,所以癌细胞就会无限分裂下去而不会死亡。因此桑尼指出:“激活端粒酶也许可以让你不得心脏病,但如果不加控制地激活端粒酶,你也许会得癌症。”与文中提到影响生物性衰老的因素无关的一项是( )。
①科学家已经分离出一种看起来能决定人体衰老速度的基因序列。这一发现首次将DNA与人类寿命联系起来。②这项研究有望为创建筛查程序铺平道路,可用于检验哪些人更容易衰老,并在年轻时更容易患心脏病或其他疾病。③尽管这项突破不太可能带来大幅延长人类寿命的药物,但也许有助于延长那些由于自身基因而更易早逝的病人的寿命。④这项研究显示出了时间性衰老和生物性衰老的区别,其中生物性衰老取决于人体基因组成和生活方式,比如饮食组成和是否吸烟。两个年龄相同的人,其生物年龄可能会有十多年差异。⑤由桑尼教授带领的研究小组发现,一段普通DNA序列与人体的生物性衰老有密切关系。对近三千人的研究显示,约有38%的人带有遗传性基因变体,与没有这一基因序列的人相比,他们的生物年龄要老三到四岁。占总数7%的人带有两个这种基因变体,他们的生物年龄比没有该变体的人要老六到七岁。⑥通常被认为是老年病的发病年龄有很大的____,正是这一点促使研究者展开了这项研究。⑦我们身体中的大部分细胞都含有叫做染色体的DNA分子链。染色体在其两端有保护帽,叫做端粒。细胞每次分裂时,端粒会缩短,就像鞋带两端的塑料会被磨损一样。当端粒变得非常短时,细胞就无法正常工作,会显现衰老的征兆。⑧通过对血液样本的分析,桑尼发现,这些人具有与其年龄不相称的过短染色体端粒。而一种特定的基因序列在这些人中更常见。这段DNA位于3号染色体,与基因TERC相邻。⑨基因TERC可以制造出一种酶,能在端粒缩短时对端粒进行修复。携带有或两个该基因序列的人,在母体子宫中发育时,制造出的这种酶(端粒酶)可能比较少。这意味着,这些人在出生时端粒就比较短,所以更容易衰老。⑩科学家不可能通过增加人体中的端粒酶的数量来逆转人体老化的进程。人出生后,体内的端粒酶几乎全处于被抑制状态,但在癌细胞中端粒酶被激活,所以癌细胞就会无限分裂下去而不会死亡。因此桑尼指出:“激活端粒酶也许可以让你不得心脏病,但如果不加控制地激活端粒酶,你也许会得癌症。”